Кататония – сложный нейропсихологический синдромокомплекс, в основе которого лежат двигательные нарушения. Ключевыми симптомами являются восковая гибкость, каталепсия, негативизм, мутизм, ступор. Осложняется психопатическими и неврологическими нарушениями. Возможно сочетание с бредом, оглушением, отсутствием сознания, галлюцинозом. Этот синдром сопровождает шизофрению, аффективные расстройства, тяжелые интоксикации, нейроинфекции, органические поражения головного мозга. Диагноз верифицируют на основании анамнеза, клинической картины, результатов инструментальных исследований. Лечение включает назначение фармпрепаратов и электросудорожную терапию.

Описание патологии

В клинической литературе дается исчерпывающее описание кататонического синдрома. Раньше он считался отдельной нозоформой. Позднее его посчитали трансонозологическим синдромом, встречающимся при различных психических расстройствах. Частота его выявления среди пациентов психиатрического профиля составляет 5-20%. При этом на больных с БАР приходится 20-30%, а на шизофрению, ранее считавшуюся ведущей причиной, всего – 10-15%. При других заболеваниях, травмах, интоксикации оно возникает реже. Установить распространение затруднительно в связи с редкостью возникновения. Лечение осуществляют психиатры при поддержке узких специалистов.

Бесплатная консультация

Не можете уговорить на лечение?

Наши консультанты помогут Вам найти эффективную мотивацию и уговорить близкого на лечение

Причины кататонии

Этиология ассоциирована с первичными заболеваниями. К ним относятся:

биполярное аффективное расстройство;
шизофрения;
инфекционный, абстинентный, интоксикационный, органический, соматический, послеродовой психоз;
РАС;
неоплазии головного мозга;
ЧМТ;
энцефалит;
эпилепсия;
энцефалопатии;
тромбоцитопенический пурпур;
нарушения церебрального кровотока;
наркотические аддикции;
нейроцистициркоз;
прием некоторых лекарственных средств.

Иногда этиофакторами являются нейродегенеративные расстройства, Гентингтона, Паркинсон, кардиомиопатия Такоцубо, злокачественная анемия, гипонатриемия.

Механизм развития

Несмотря на большой объем исследований этого синдромокомплекса, патогенез до конца не установлен. Разработаны несколько гипотез, призванных объяснить его появление. Первое связано с примитивной реакцией замирания в ответ на жизнеугрожающие ситуации. Эта эволюционная реакция характерна для многих млекопитающих. Она призвана спасти их жизнь или подготовить к возможной смерти.

У пациентов с хронической формой расстройства ПЭТ КТ выявляет двустороннее нарушение метаболизма в таламусе и лобных долях. Происходит дисрегуляция моторных зон ЦНС. Метаболическая теория ассоциирована с недостаточностью ГАМК в коре головного мозга. Она объясняет выраженное лечебное действие бензодиазепинов. К метаболическим нарушениям относится внезапная массивная блокада дофамина и повышенная активность глутамата.

Классификация

Разделение по степени нарушения сознания, продуктивности симптоматики происходит на: онейроидную, пустую, люцидную. Для этого синдромокомплекса характерными являются ступор или возбуждение. В первом случае пациент заторможен, во втором – подвижен, возбужден. Одно состояние может переходить в другое. На протяжении эпизода разновидности кататонического синдрома меняются.

Систематизация ступора

В этом состоянии у больного наблюдается гипертонус мышц. Речь отсутствует. Существуют три формы ступорозного состояния:

Оцепенение. Клиническая картина наиболее выражена. Больной принимают позу эмбриона.
Негативистический. Он сопровождается выраженной двигательной заторможенностью. Попытки окружающих изменить его позу вызывают сопротивление.
Каталептический или восковая гибкость. Больной замирает в одной позиции. При попытках сторонних лиц ее изменить не сопротивляется. Сохраняет неподвижность даже в крайне неудобной позе. Ответная реакция на обращенную к нему речь отсутствует. Пациент способен разговаривать шепотом. По ночам симптоматика немного сглаживается.

Классификация возбуждения

На этом этапе человек совершает целенаправленные или нецеленаправленные действия. Он излишне активен, суетлив. Выделяют следующие варианты возбуждения:

Немое. Сопровождается бессмысленными агрессивными действиями. В таком состоянии пациент способен нанести тяжкие телесные повреждения себе или окружающим. Действия совершает молча. Фаза представляет собой крайнюю степень импульсивной формы.
Импульсивное. Отличается острый манифестацией. Сопровождается высокой разрушительностью, жестокостью, быстротой. Больной склонен к многократному повторению действий, фраз, слов. В таком состоянии опасен для себя и окружающих.
Патетический. Для него характерно постепенное развитие. Пациент экзальтирован. Он некоторое время находится в приподнятом настроении, возбужден. Речь пафосная, многословная. Часто наблюдаются эхолалии. Постепенно симптоматика усиливается. При сохранном сознании поведение человека становится дурашливым, нецеленаправленным, инфантильным.

Узнайте рекомендации по лечению не выходя из дома БЕСПЛАТНО

Оставьте заявку, мы свяжемся с Вами для подбора времени и нужного Вам специалиста

Симптомы кататонии

Клиническая картина вариабельная и зависит от формы синдрома. На пустом этапе создание спутанно. Человек повторяет слова и движения за окружающими. Он многократно их воспроизводит. Негативизм носит активный, пассивный или парадоксальный характер. При парадоксальном больной в ответ на просьбу совершает нелогичные, необъяснимые поступки. При активном его поведение не соответствует указаниям. В случае пассивного негативизма любые просьбы указания игнорируются. Дополнительно наблюдается каталепсия. В этом состоянии человек длительное время сохраняет одну и ту же позу, даже если физиологически она неудобна. В более мягком варианте повышенные мышечные напряжения приводит к невозможности двигать конечностями. Пациент находится в сознании. Его вегетативные реакции замедлены. В состоянии восковой гибкости внешними усилиями позу можно и легко изменить.

Люцидная, онейроидная стадия дополняются продуктивными симптомами: эмоциональной неустойчивостью, бредом, галлюцинозом. В первом случае они манифестируют на фоне ясного сознания. После окончания приступа наблюдается частичная или полная амнезия. При этом сохранными остаются воспоминания о фабуле бреда и содержании галлюцинаций.

Этап возбуждения длится непрерывно или сменяется ступором. У больного замедляется двигательная активность. В тяжелых случаях он полностью неподвижен. Повышается тонус мышц. Дополнительно наблюдается гиперсаливация, гипергидроз, снижение АД, мутизм. Конечности больного отекают, принимают синюшную окраску.

К другим клиническим признакам относят:

синдром капюшона, то есть натягивание на голову воротника одежды;
пассивная подчиняемость;
эхомимия;
эхолалия;
эхопраксия;
симптом Павлова – ответная реакция на обращение шепотом;
симптом воздушной подушки, то есть вынужденное положение при котором голова больного долгое время приподнята над подушкой;
стереотипии;
экзальтация;
гебефреническое поведение;
импульсивность;
персеверация.

Клиническая картина в определенной мере зависит от возраста. В детском возрасте чаще всего наблюдаются эхолалии – повторение слов за окружающими, стереотипии- повторяющиеся, ритмичные движения. Отмечается регресс в развитии, инфантильное поведение. Дети дошкольного, младшего школьного возраста ведут себя, как малыши первого-второго года жизни.

В пубертатном и молодом возрасте клиническая картина представлена наиболее ярко. При наличии в анамнезе шизофрении у них развивается каталептический ступор. Дебют приходится на возраст до 40 лет, хотя в клинической литературе описаны в случае более поздней манифестации. При развитии кататонии на фоне климактерического психоза симптоматика сходна с истерией.

Дифференциация требуется с конверсионным расстройством, гиперкинезами, гипокинезами, избирательным мутизмом, синдромом запертого человека, последствиями длительной институционализации.

Диагностика

При верификации диагноза большое значение имеет правильная клиническая оценка состояния, умение интерпретировать специфические симптомы. Важно верно определить первичное заболевание. Для этого врач беседуют с родственниками пациента, собирает анамнез. Поводом предположить кататонический синдром становится наличие шизофрении, депрессии, мании. Психиатр проверяет возможность установить контакт с больным. Обследуют на наличие продуктивной симптоматики. При отсутствии контакта предположить наличие бреда, галлюцинации возможно опосредованно по специфическому поведению больного. Обязательно установление неврологического статуса.

Диагноз подтверждается при наличии нескольких критериев, присутствующих не менее двух недель:

каталепсия;
негативизм;
мутизм;
ригидность мышц;
автоматическое следование инструкциям медперсонала;
ступор;
возбуждение.

Если у больного имеется подтвержденный диагноз биполярное аффективное расстройство для верификации кататонии достаточно ступорозного или возбужденного состояния.

Для исключения интоксикации, постинтоксикационных состояний проводятся лабораторные анализы. Дополнительно уточняется наличие постановки на учет в психоневрологическом диспансере, объективных признаков наркотических или алкогольных аддикций.

Для исключения соматических и органических патологий головного мозга показаны:

КТ, МРТ;
ЭЭГ;
люмбальная пункция;
ЭКГ;
определение уровня сахара в крови, гормонов щитовидной железы;
бакпосев мочи, крови;
анализы на ВИЧ, сифилис.

По показаниям проводится консультация узких специалистов.

Подберем индивидуальный план лечения

+7 (495) 181-11-74

Лечение кататонии

Терапия проводится в условиях психиатрического стационара или профильных учреждений. Пациенты в состоянии возбуждения представляют опасность для себя и окружающих. В этом случае необходимо осуществить фиксацию, ввести успокоительные препараты. При любой форме кататонического расстройства больным необходимо постоянное наблюдение, мониторинг жизненно важных функций, качественный уход. В состоянии ступора требуется парентеральное питание. Проводится профилактика обезвоживания посредством внутривенного введения инфузионных растворов. Для предупреждения тромбозов, пролежней необходимо регулярно изменять положение тела.

Алгоритм лечения психического расстройства составляют с учетом первичного заболевания. Хорошо себя зарекомендовали бензодиазепины. При их недостаточной эффективности дополнительно проводится электросудорожная терапия. Применение антипсихотиков возможно с осторожностью. Важно исключить нейролептический синдром. Отмечается эффективность ряда противосудорожных и антиглутаматных препаратов.

Куда обращаться за помощью

Лечение этого расстройства проводится в стационаре. Пройти терапию в комфортных условиях возможно в частной психиатрической клинике Anima. Тут работают врачи высшей категории. Они отдают предпочтение комбинированным лекарственным средством с меньшим количеством побочных эффектов. Современное медико-техническое оборудование позволяет провести дифференциальную диагностику и исключить органические и соматические патологии. Если состояние больного не позволяет его транспортировать в клинику, доктора приезжают на дом. При необходимости они способны проконсультировать родственников по телефону. Не стоит опасаться репутационных рисков, анонимность гарантирована всем обратившимся.

Осложнения

К тяжелым последствиям приводит недостаток ухода, пассивность в плане лечения и профилактики вторичных заболеваний. Летальный исход наступает вследствие следующих состояний: застойной пневмонии, легочной эмболии, венозного тромбоза, пневмоторакса, эзофагита, кишечной непроходимости, пролежней, заболеваний мочеполовой системы. Дополнительно наблюдаются контрактуры, грибковые инфекции, метаболические последствия кормления через трубку.

Профилактика

Профилактические меры связаны со своевременным обнаружением и лечением психоневрологических состояний, которым сопутствует этот синдром.

Прогноз

В связи с лекарственным патоморфозом этот синдромокомплекс стал реже встречаться в клинической практике. Исход зависит от первичного заболевания и своевременности терапии. Злокачественные формы – прогностически неблагоприятные состояния, ведущие к инвалидизации и смерти. Мягкие варианты расстройства поддаются лечению. К рецидивам склонны кататонии патогенетические связанные с аффективными нарушениями.

Список литературы:

The catatonia rating scale I–development, reliability, and use / P. Brgunig, G. Shugar, J. Hцffler, I. Burner, S. Krэbger // Compr. Psychiatry. – 2000. – № 41(2). – p. 147-58. PubMed PMID: 10741894.
Dissociative Disorder Presenting as Catatonia / P. Sarkar et al. // Indian Journal of Psychiatry. – 2004. – №46 (2). – P. 176-179.
Критерии и клинический инструментарий дифференциальной диагностики эндогенной кататонии и поздних нейротропных эффектов нейролептической терапии («Шкала различения эндогенной кататонии») / В. В. Чугунов, И.
Куликов А.В. Кататонические и кататоно-регрессивные расстройства при психотических формах РАС и детской шизофрении // Дети. Общество. Будущее. Т. 1. М.: КНОРУС, 2020. С. 266-268.
Шмуклер А.Б. Кататония при соматических заболеваниях: роль анти-NMDA рецепторного энцефалита // Социальная и клиническая психиатрия. 2020. Т. 30. № 4, С. 87-89.

Кататония