Деменция – хроническое приобретенное снижение когнитивно-мнестических, умственных способностей, приводящее к слабоумию. Часто носит необратимый характер. Патогенез связан с органическими поражениями ЦНС. Бывает моноэтиологическим или ассоциированным с несколькими причинами. Манифестирует на фоне неоплазий головного мозга, ЧМТ, сосудистых патологий, Альцгеймера, алкогольной и наркотической аддикции. Затрагивает все области познавательной деятельности. Для верификации диагноза применяют клинические и аппаратные методы. Терапия зависит от этиологии расстройства в большинстве случаев носит поддерживающий характер.

Описание патологии

Согласно статистике ВОЗ различными видами деменций страдает 47-48 млн лиц в мире. Патология возникает в любом возрасте, чаще у пожилых людей. После 65 лет деменция выявляется в 5% случаев – в тяжелой форме, в 16% – в легкой. Возрастные изменения, употребление психоактивных веществ, травмы приводят к стойким нарушениям высшей нервной деятельности. Рост эпидемиологии связан с увеличением продолжительности срока жизни. Второй причиной становится улучшение качества медицины позволяющее сохранить жизнь людям, перенесшим тяжелые болезни и травмы головного мозга.

Половое разделение пациентов со старческими формами приобретенного слабоумия представлена примерно, как 1:2. У женщин оно встречается вдвое чаще чем у мужчин. Точная причина такого дисбаланса не установлена. Одна из гипотез предполагает, что это связано с изменением гормонального фона в постклимактерический период.

Приобретенная деменция необратима, поэтому раннее выявление является острой медико-социальной проблемой. Ее решение требует междисциплинарного подхода и совместной работы неврологов, психиатров, флебологов, кардиологов, сосудистых хирургов.

Причины деменции

Основным этиофактором становится органическое повреждение головного мозга. На сегодняшний день известно более 200 патологий, способность спровоцировать его развитие. При этом 60-70% случаев ассоциированы с болезнью Альцгеймера и 20% приходится на сосудистые заболевания. К ним относятся атеросклероз, гипертония. При синильной форме изменения могут носить полиэтиологический характер.

Этиофакторами, провоцирующими расстройства в молодом возрасте являются:

нейроинфекции: туберкулез, менингит, энцефалит, сифилис, СПИД;
доброкачественные или злокачественные неоплазии;
алкогольные или наркотические аддикции;
тяжелые соматические, эндокринные или аутоиммунные патологии.

Бесплатная консультация

Не можете уговорить на лечение?

Наши консультанты помогут Вам найти эффективную мотивацию и уговорить близкого на лечение

Классификация

Существует разделение на обратимые и необратимые формы. В зависимости от объема пораженных тканей заболевания подразделяют на тотальное и лакунарное. При тотальных распад личности носит неуклонный поступательный характер. Страдают когнитивно-мнестические способности, эмоционально-волевая сфера. Сглаживаются высшие эмоции: стыд, эмпатия, чувство долга. Простейшие инстинкты напротив усиливаются. Сужается круг интересов. Это форма развивается на фоне поражения лобных долей. При лакунарном течении поражение затрагивает только некоторые виды интеллектуальной деятельности. Ухудшается кратковременная память. Больные не могут вспомнить что хотели сделать пару минут назад, о чем говорили. Может наблюдаться дезориентация. Аффективные расстройства выраженные слабо, представлены эмоциональной лабильностью. Критичность к состоянию сохранена. Лакунарные тип манифестирует на ранних стадиях Альцгеймера.

С точки зрения топографической анатомии разделяют четыре варианта течения. При корковой страдает кора полушарий. Неврологический дефицит представлен тремором, парестезиями, нарушением походки. Этиология связана с геморрагиями в белое вещество, болезнью Паркинсона, Хантингтона. Корково-подкорковая затрагивает все области. Возникает на фоне сосудистых патологий. Подкорковая поражает гипоталамус, лимбическую систему, зрительные бугры, ретикулярную формацию ствола, базальные ядра. Для мультифакторной характерно формирование множественных очагов некроза. Симптоматика отличается большой вариабельностью, поскольку зависит от того, какие участки пострадали.

По степени способности к социальной адаптации различают легкое, средней тяжести и тяжелое течение. В первом случае больной критичен к своему состоянию. Он сохраняет навыки самообслуживания. При умеренной степени критика снижается. Возникают затруднения при выполнении привычных действий. Человеку требуется постоянный присмотр и уход. В тяжелых случаях происходит полный распад личности.

Для сенильного слабоумия разработана отдельная классификация. Различают:

сосудистый;
альцгеймеровский или атрофический;
смешанный тип.

Симптомы

Симптоматика отличается вариабельностью. Она зависит от размера, расположение поврежденного участка и этиологии заболевания. Обычно изменения происходят постепенно. Поэтому диагностирует болезнь на поздних этапах, когда симптомы принимают выраженный характер.

Узнайте рекомендации по лечению не выходя из дома БЕСПЛАТНО

Оставьте заявку, мы свяжемся с Вами для подбора времени и нужного Вам специалиста

Клинические варианты течения

Личностные изменения происходят на любой из стадий. Двигательные зависят от типа расстройства. Первыми манифестируют они при сосудистых формах, на более поздних этапах при Альцгеймере. На всех стадиях способны развиться судорожные припадки. В 10% случаев происходят психозы. Часто они носят временный характер. Употребление алкоголя даже в минимальных дозах приводит к усилению всей симптоматики.

Сосудистая форма

Она бывает двух видов. Первая возникает вследствие хронического нарушения кровоснабжения головного мозга. Оно развивается на фоне гипертонии или атеросклероза. Реже при эмболии, тромбозах, тяжелом сахарном диабете, болезнях периферических вен и нарушении свертываемости крови. Дополнительными этиофакторами становятся: курение, лишний вес, болезни сердечно-сосудистой системы.

Первыми признаками при дебюте являются: нарушение внимания, проблемы со сосредоточением, сложности с целеполаганием и планированием. Отмечается ригидность когнитивной деятельности. Больным свойственна небольшая забывчивость. Присутствует эмоциональная лабильность, ангедония, субдепрессия, депрессия. Неврологический дефицит представлен:

шарканьем, уменьшением длины шага, лыжной походкой;
дизартрией;
дисфагией;
обеднением жестикуляции, мимики.

На фоне инсультной этиологии в клинической картине превалируют очаговые расстройства. Они представлены афазиями, параличами, парезами. Симптоматика зависит от размера кровоизлияния, его локализации, качества лечения в первые часы.

Альцгеймеровский тип

Первый признак при этой форме – выраженные мнестические расстройства. Критичность к состоянию сохраняется. Первой страдает кратковременная память. Постепенно расстройство усугубляется охватывая все сферы механизма запоминания. Пациент перестает узнавать своих близких, принимает их за давно умерших родственников. На месте утраченных воспоминаний появляются конфабуляции. Критичность постепенно снижается.

Развиваются эмоционально-волевые нарушения. Пациент становится ворчлив, страдает от приступов агрессии. Постоянно не демонстрирует недовольство окружающими. У части больных развивается бред ущерба, отравления, преследования. В фабулу встраиваются не только родственники, но и соседи, другие люди взаимодействующие с больными. Наблюдается объединение речи, парафазии. Расстройство поведения представлено: бродяжничеством, невоздержанности в пище, гиперсексуальностью, неразборчивость в связях, беспорядочными, бессмысленными действиями.

На последних стадиях пациенты становятся вялыми, малоподвижными. Грубые нарушения интеллекта нивелируют бред и девиантное поведение. Исчезает потребность в воде и пище. Человек перестает передвигаться, пережевывать еду, разговаривать. Летальный исход наступает из-за тяжелых соматических патологий или типичных осложнений у лежачих больных.

Алкогольная форма

Возникает на фоне многолетнего употребления алкоголя. Приобретенное слабоумие вызывает дисфункция всех систем и органов, разрушение клеток головного мозга спиртосодержащими продуктами. У людей с алкогольными аддикциями наблюдается нарушение обмена веществ, сосудистые заболевания. При этой форме деменции превалирующими становятся личностные изменения: сглаживание высших эмоций, огрубение, утрата моральных ценностей, деградация. Происходит тотальное снижение когнитивно-мнестических способностей.

Диагностика

Верификация происходит при наличии пяти обязательных признаков. Это-нарушения памяти. Они выявляются в ходе тестирования, беседы с больным и родственниками. Вторым становится наличие одного из ряда симптомов органического повреждения ЦНС: афазия, агнозия, апраксия. Третьим – нарушение семейной и социальной адаптации. Четвертым – результаты нейровизуализирующих исследований, подтверждающие наличие очага поражения. Пятым – отсутствие доверия. Для постановки диагноза используют:

сбор анамнеза;
клиническую картину;
лабораторные анализы на алиментарные дефициты;
аппаратные исследования: МРТ, КТ, УЗДГ, МРА сосудов головного мозга;
нейропсихологическое тестирование.

Сходную с приобретенным слабоумием клиническую картину дает дефицит тиамина и фолиевой кислоты при авитаминозе.

Дифференциация требуется с депрессией. Симптоматика депрессивного расстройства может имитировать это заболевание, в связи с чем его часто называют псевдодеменцией. Иногда эти состояния сопутствуют друг другу. Кроме того, депрессия может стать первым признаком приобретенного слабоумия.

Отличать расстройство также нужно от делирия, который является обратимым состоянием. При этом заболевание основным различием является длительность когнитивных расстройств и снижение функции внимания.

Подберем индивидуальный план лечения

+7 (495) 181-11-74

Лечение деменции

Терапия подбирается индивидуально в зависимости от этиологии. При сосудистом генезе она бывает этиотропной и симптоматической, при Альцгеймеровском только поддерживающей. Показано назначение ингибиторы ацетилхолинэстеразы и мемантина.

Дополнительно нужно обеспечить безопасное для больного пространство. Организовать разнообразие внешних стимулов. Оборудовать подсказки для ориентации в окружающей среде.

<h2>Куда обращаться за помощью</h2>

Лечение старческого слабоумия и других видов деменции требует комплексного подхода. Полного выздоровления в большинстве случаев достичь не удастся. Но можно замедлить прогрессирование болезни. В частной психиатрической клинике Anima работают доктора, имеющий опыт в терапии такого расстройства. Они используют современные лицензированные лекарственные средства. Если требуется лечение в стационаре, в медцентре созданы комфортные условия. Он оснащен качественным медико-техническим оборудованием. При необходимости специалист приедет на дом, проконсультирует по телефону. Анонимность гарантируется всем пациентам.

Осложнения

При развитии грубых нарушений пациенту требуется постоянная помощь. Он теряет способность к самообслуживанию, выполнению профессиональных и бытовых действий. Выпадение из социума приводит к апатии, депрессивным расстройствам. На фоне когнитивного дефицита может развиться страсть к бродяжничеству. Мнестические расстройства сопровождаются дезориентацией. У лежачих пациентов наблюдается застойная пневмония, пролежни, тромбоз, геморрой, кахексия, вторичные инфекции. Летальный исход наступает вследствие нарушения витальных функций.

Профилактика

Снизить риск позволяет исключение модифицированных факторов:

отказ от алкоголя, наркотиков, табакокурения;
предотвращение травматизма;
диагностика и лечение сосудистых заболеваний;
снижение в рационе количества насыщенных жиров, содержащихся в мясе, кокосового и пальмового масла;
сбалансированное меню, в качестве основы, содержащей растительную пищу;
регулярные физические нагрузки;
прогулки на свежем воздухе;
полноценный сон;
когнитивные тренировки;
снижение уровня стресса.

Прогноз

Патология отличается прогрессирующим течением. Темпы развития варьируется. Сценарий зависит от этиологии. При Альцгеймере, Паркинсоне, прионных деменциях он неблагоприятный. Лекарственная терапия способна несколько замедлить неуклонное усугубление симптоматики. При этом продолжительность и качество жизни сокращается. Основными задачами становятся максимально возможное сохранение навыков, адаптация, развитие компенсаторных функций.

При развитии приобретенного слабоумия алкогольного генеза, лечение дикции привозят частичной или полной редукции симптомов. Но выраженная тяга к приему спиртного, отсутствие мотивации, снижают вероятность благоприятного прогноза. Если этиология ассоциирована с ЧМТ, неоплазиями, гематомами после устранения первопричины болезнь не прогрессирует. Симптоматика сглаживается. За счет компенсаторных способностей ЦНС наблюдается восстановление в различном объеме.

Список литературы:

Г.И.Каплан Б.Дж.Сэдок. КЛИНИЧЕСКАЯ ПСИХИАТРИЯ. ИЗ СИНОПСИСА ПО ПСИХИАТРИИ В 2 томах. том 1. Перевод с английского докт. мед. наук В. Б. Стрелец Москва «Медицина” 1994.
Гусев Е.И., “Неврология и нейрохирургия. В 2 т. Т. 1. Неврология./ учебник / Е.И. Гусев, А.Н. Коновалов, В.И. Скворцова; под ред. А.Н. Коновалова, А.В. Козлова. – 4-е изд., доп. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2015. – 640 с., 2015г.
Sacco R.L., Adams R., Albers G. et al. Guidelines for Prevention of Stroke in Patients With Ischemic Stroke or Transient Ischemic Attack: A Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association Council on Stroke: Co-Sponsored by the Council on Cardiovascular Radiology and Intervention: The American Academy of Neurology affirms the value of this guideline. Stroke 2006; 37: 577-617.
Климов Л.В., Парфенов В.А. Когнитивные расстройства в остром периоде ишемического инсульта. Неврологический журн., 2006. Прил. 1. 53-57.
Cerebrovascular disease, cognitive impairment and dementia. Second edition of Cerebrovascular disease and dementia. Edited by O’Brien J., Ames D., Gustafson L. et al. Martin Dunitz, 2004.

Деменция