Панические атаки – короткий дискретный приступ ужаса, тревоги, сопровождающийся полиорганной вегетативной и соматической симптоматикой. Симптоматика в различных сочетаниях включает: гипергидроз, приливы, тошнота, страх смерти, головокружение, тошноту. Для верификации следует исключить наличие органических патологий, сопровождающихся сходной симптоматической картиной. Врач проверяет соответствие панических пароксизмов диагностическим критериям. Терапия представлена психотерапевтическими методиками при лекарственной поддержке. Во время атаки приходится купировать приступ с помощью фармпрепаратов. Изолированные приступы паники не требуют лечения. Основное психотерапевтическое лечение проводится в период между паническими атаками. Оно направлено на обучение самостоятельно справляться с ощущением неконтролируемого страха.

Описание состояния

Это широко распространенное расстройство. За год его выявляют у 5-11% человек в популяции. Протекает, как единичные эпизоды или серии приступов. Во втором случае речь идет о паническом расстройстве. Оно встречается реже. Диагностируется у 2-3% населения. Манифестация в большинстве случаев происходит в период позднего пубертата или 25-45 лет. В большинстве случаев не имеет клинической значимости и лечения не требует. У пожилых людей вегетативная симптоматика сглажена, преобладает эмоциональная составляющая. Чаще всего является рецидивом более ранних эпизодов.  Частота встречаемости среди женщин в 2 раза выше. Подавляющее большинство пароксизмов наблюдается среди жителей мегаполисов.

Внесено в МКБ-10 под кодом F41.0. Ранее рассматривалось в рамках вегето-сосудистой дистонии. В последнее время в клинической практике произошел пересмотр этиопатогенеза этого явления. Стало известно, что первичным по отношению к вегетативным проявлениям становится психологический фактор. Сейчас эпизоды ПА относятся к неврозам и изучаются в рамках невротических расстройств. Поэтому лечение из чисто неврологической задачи превратилось в междисциплинарную. В процессе подбора терапии участвуют психиатры, клинические психологи. При ярко выраженной психосоматической составляющей требуются консультации узких специалистов: гастроэнтерологов, пульмонологов, эндокринологов.

Бесплатная консультация

Не можете уговорить на лечение?

Наши консультанты помогут Вам найти эффективную мотивацию и уговорить близкого на лечение

+7 (495) 181-11-74

Причины панических атак

К возникновению ПА приводят три группы этиофакторов: физиогенные, биологические, психогенные. При манифестации первого пароксизма часто играют роль сразу несколько причин. Повторение приступов может быть вызвано иными факторами. Дополнительное влияние оказывает личностная предрасположенность. У мужчин это чрезмерная забота о своем здоровье, ипохондрия, повышенная тревожность, приводящая к нарушению автономии работы организма. Для женщин характерологическими особенностями, усиливающими риск появления панических атак становится: драматическая акцентуация, стремление быть в центре внимания, демонстративность, ожидание заботы, поддержки от окружающих.

1. Физиогенные причины включают недостаток сна, чрезмерные физические, интеллектуальные нагрузки, приводящие к усталости, истощению. Спровоцировать пароксизм способен прием наркотиков, ряд лекарственных препаратов, острая алкогольная интоксикация. Среди фармсредств, обладающих таким эффектом: препараты для наркоза, стероиды, холецистокинин. Последний применяется при обследовании ЖКТ. К физиологическим факторам относятся: акклиматизация, длительное пребывание на солнце, метеорологические перепады.
2. Биологическими этиофакторами становятся нормальные изменения гормонального фона. У женщин это климакс, менструация, дисменорея, альгоменорея, аборты, беременность, послеродовой период. Повлиять способно начало половых отношений.
3. К психогенным триггерам относятся стрессы, конфликты: скандалы, разводы, выяснения отношений. На втором месте по частоте встречаемости становятся психотравмы: измены, болезнь, смерть близкого человека. В некоторых случаях причины носят абстрактный характер. Это книги, фильмы, интернет-материалы, подсознательно воздействующие на пациента по механизму идентификации или противопоставления.

Механизм развития

Патогенез ПА активно изучается. В основе приступа лежит цепная реакция. В кровь выбрасываются катехоламин адреналин. Он провоцирует сужение сосудов. Это повышает давление, увеличивает частоту сердцебиения. Даже при нормальном преморбидным фоне, артериальная гипертония в период пароксизма достигает 180/100 и выше. На фоне тахикардии проявляются респираторные нарушения: недостаточность дыхания, одышка. Ощущение нехватки воздуха провоцирует страх. Это еще больше усугубляет ситуацию. Повышенная концентрация углекислого газа в крови и тканях обусловливает головокружение, дереализацию, дезориентацию.

За нарастание страха смерти, паники отвечают нейрохимические процессы, происходящие в ЦНС. В головном мозге возникает гиперактивация норадренергических нейронов. Из-за изменения газового состава крови активируются чувствительные к лактату и гипервентиляции хеморецепторы. Выделяются нейротрансмиттеры, тормозящие влияние ГАМК. Это приводит к еще большей возбудимости нейронов.

Поскольку не всегда приступ напрямую связан с конфликтом, психотравмирующей ситуацией, окружающие не способны понять, что стало триггером. Это осложняет исследование патогенетических причин запуска и развития эпизода. Часто пусковым механизмом становятся тревожные или навязчивые мысли.

Симптомы панических атак

ПА отличается полисимптомностью. Психологические факторы приводят к диссоциации между объективными, субъективными признаками. Часто сопровождаются усилением симптоматики основного заболевания: язвенной болезни, нейроциркуляторной дистонии, ИБС, невроза, депрессии, ипохондрии, шизофрении.

Механизм отличается внезапным возникновением приступа. Он не связан с существованием реальной опасности. Поэтому предсказать развитие пароксизма сложно. Клиника приступа нарастает, усугубляется и в течение 10-60 минут сходит на нет. Средняя продолжительность эпизода составляет 25 минут. Пик симптоматики приходится на 5-10 минуту. После приступа наблюдается астения. Присутствует ощущение опустошения, упадка сил.

Наиболее часто встречаются в различных сочетаниях следующие симптомы:

• одышка, нехватка воздуха, ощущение удушья, “ком” в горле;
• тахикардия, аритмия, слишком сильное сердцебиение;
• дезориентация на местности;
• дереализация, ощущение нереальности происходящего ;
• приглушенность звуков;
• изменение скорости течения времени;
• жар, озноб, другие нарушения чувствительности;
• гипергидроз;
• парестезии;
• отрыжка, тошнота, боли в эпигастрии, рвота;
• головокружение, тиннитус;
• деперсонализация, потеря собственного Я.

В конце приступа отмечается полиурия.

Эмоционально-аффективная составляющая расстройства весьма вариабельна. Она варьируется по интенсивности и типу. При первичном эпизоде превалирует страх смерти, достигающий силы аффекта. В дальнейшем он трансформируется в определенную фобию: карцинофобию, кардиофобию, страх сумасшествия, потери контроля. При более легком течении отмечается тревога, внутреннее напряжение. У ряда пациентов тревожно-фобический компонент отсутствует. Панические приступы сопровождаются ощущением безысходности, тоски, дисфории, дистонии, жалости к себе. В редких случаях ПА сопровождаются вспышками агрессии.

Функциональные неврологические синдромы в структуре пароксизма представлены парестезиями, ощущением онемения в одной или нескольких конечностях. Дополнительно наблюдается мутизм, расстройство зрения, гиперкинезы, тремор, афония. У пациентов выворачивает конечности, наблюдаются элементы истерической дуги. Походка изменяется, по аналогии с психогенной атаксией.

Течение

Тяжесть приступов зависит от личностных характеристик пациента. Значимым критерием становится реакция окружающих на происходящее. Если свидетели приступа были крайне напуганы, медицинские работники увидели повод к госпитализации или обширному обследованию – пациент подсознательно воспринимает происходящее, как крайне серьезное, угрожающее здоровью и жизни событие. Чем сильнее его испуг во время первичного эпизода, тем тяжелее будет течение и быстрее развитие панического расстройства.

Существует два вида ПА: развернутый, абортивный или малый. В первом случае клиническая картина включает не менее 4 признаков, во втором присутствует 1-3 симптома. Малые эпизоды наблюдаются до нескольких раз в день. Развернутые пароксизмы происходят реже – от одного раза в месяц до трех раз в неделю. Исключительно развернутая форма встречается редко.

Межкризисный период зависит от течения расстройства. При ярко выраженной симптоматике он сходен с абортивным приступами. Сопровождается одышкой, гипергидрозом, кардиалгическим синдромом, гипотензией, гипертонией, субфебрилитетом. Со стороны ЖКТ отмечается метеоризм, отрыжка, нарушения перистальтики, абдоминальными болями, запорами, диареей. Среди психопатологических нарушений наблюдаются: ипохондрия, истеричное, тревожно-фобическое расстройство. Дополнительно возникает цефалгия, головокружения, приливы, артралгии, акроцианоз пальцев рук, мышечно-тонические судороги. При более легком течении человек между ПА чувствует себя практически здоровым.

Частые эпизоды формируют ограничительное поведение. Из-за страха ПА пациенты стремятся избегать определенных мест и ситуаций, способных стать триггерами. Боязнь пользоваться общественным транспортом, находится в толпе, на работе или одному дома сказывается на социализации, профессиональных обязанностях.

Диагностика

ПА подтверждается, если они соответствуют диагностическим критериям и исключены соматические заболевания, имитирующие клинику болезни.

При обследовании во время пароксизма отмечаются объективные признаки вегетативной дисфункции. Они включают брадикардию до 50 ударов в секунду, либо тахикардию до 130-ти. Изменение цвета лица: гиперемия, бледность. Артериальное давление повышается до высоких значений. В редких случаях отмечается гипотония. Объективно отмечается сокращение ЧСС при надавливании на глаза, изменение дермографизма, ортостатической пробы. Еще одним признаком становится сокращение волосковых мышц кожи в ответ на раздражение. Это называется пиломоторный рефлекс. В межкризовый период также присутствуют признаки вегетативной дисфункции. Неврологическое обследование не показывает явных нарушений.

 Диагностика должна носить комплексный характер. Психотерапевт проводит проверку структуры личности, эмоционально-волевого компонента, нейропсихологическое, патопсихологическое исследование. Для исключения фоновых заболеваний и дифференциации назначается большое количество аппаратных и лабораторных методов. По показаниям это:

• ЭЭГ;
• суточный мониторинг;
• ЭКГ;
• контроль АД;
• Эхо-ЭГ;
• УЗДГ церебральных сосудов;
• МРТ;
• КТ;
• рентгенография;
• гормоны щитовидной железы;
• УЗИ брюшной полости.

Дифференциация требуется с эндокринными патологиями, сопровождающимися ПА: гипертиреозом, другими заболеваниями щитовидной железы, феохромоцитомой, то есть гормонально-активной неоплазией надпочечников.

Узнайте рекомендации по лечению не выходя из дома БЕСПЛАТНО

Оставьте заявку, мы свяжемся с Вами для подбора времени и нужного Вам специалиста

Оставить заявку

Критерии

Одним из наиболее важных критериев становится выраженность ограничительного поведения, дезадаптивных поведенческих реакций. Присутствует стойкий страх повторения или последствий приступов.

Диагноз подтверждается в случае развития повторного пароксизма. Он должен продолжаться не менее 10 минут. Сопровождаться аффективными проявлениями различной интенсивности от дискомфорта до сильнейшей паники. Дополнительно наблюдается не менее одного признака из списка:

• повышенная потливость;
• учащенное сердцебиение;
• тремор;
• озноб.

Также требуется не менее 4-х дополнительных клинических признаков: диспепсия, не связанная дегидратацией сухость во рту, удушье, боль в грудной клетке, ком в горле, деперсонализация, дереализация, головокружение, нарушение сознания.

Атипичными являются изменения походки, атаксия, псевдопарезы, изменения зрения, слуха. Если нехарактерных симптомов присутствует не менее пяти, и они проявляются в клинике большинства эпизодов, то диагноз ставится под сомнение. Если она носит единичный характер и возникла на фоне длительной болезни, физического, психического истощения – паническое расстройство не диагностируется. Для верификации нужно не менее двух эпизодов.

Лечение панических атак

Терапию подбирает психолог совместно с неврологом. Хорошо себя зарекомендовала когнитивно-поведенческая и телесно-ориентированная методика. Дополнительно требуются психоанализ, семейная терапия. Во многих случаях лечение не нужно. Если пациент сумеет осознать, что ситуация не представляет опасности, он научится самостоятельно контролировать происходящее. Необходимо обучиться дыхательным методикам. Надо пересмотреть отношение к жизни и многим ситуациям.

Дыхательная техника требует сосредоточения. Это позволяет отвлечься от приступа, избежать гипервентиляции. Она представляет собой глубокий вдох. Задержку дыхания на несколько секунд. Плавный медленный выход. Во время выдоха нужно закрыть глаза, максимально расслабить мышцы. Упражнение нужно повторять при развития эпизода не менее 15 раз. При этом разрешается делать перерывы на обычные вдохи-выдохи. Это развивает порочный цикл развития ПА.

Фармподдержка включает антидепрессанты и бензодиазепины. Они позволяют снизить тревожность, фобии. Антидепрессанты СИОЗС, трициклические, ингибиторы обратного захвата норадреналина одинаково эффективны. Эффект от приема наступает спустя 2-3 недели. Первые дни возможно усиление симптоматики. Курс составляет не менее 2-2,5 месяцев. Побочным действием становится нарушение сна, раздражительность.

Бензодиазепины – препараты выбора. Они не приводят к усилению клинической картины в начале лечения. Недостатками становятся меньшая эффективность при наличии вторичной депрессии, формирование зависимости. Поэтому длительность курса не превышает месяца. Препараты этого ряда позволяют быстро купировать приступ. В некоторых случаях это единственное действенное средство против ПА. Возможна комбинация бензодиазепинов и антидепрессантов.

Подбор лекарственной терапии – сложная клиническая задача. Требуется учесть психологические особенности, возраст, общее состояние организма пациента, особенности течения болезни. Поводом для отмены лекарства становится полная редукция симптомов в течение полутора месяцев.

Куда обращаться за помощью

Попытки избежать приступов самостоятельно редко бывают успешными. Это состояние не поддается волевому усилию. Пройти лечение панических атак в частной психиатрической клинике Anima. Тут работают опытные психотерапевты. Они помогут диагностировать расстройство, установить его первопричину и подобрать эффективную терапию. Клиника оснащена уникальным медико-техническим оборудованием. При необходимости доктора выезжают на дом или консультируют по телефону. Уважительное отношение и анонимность гарантируются.

Подберем индивидуальный план лечения

Бесплатная консультация

+7 (495) 181-11-74

Осложнения

Само по себе это состояние не представляет опасности. При часто повторяющихся приступах возникает:

• астения;
• депрессия;
• неврастения;
• фобии;
• расстройства сна;
• невроз.

Нарушения аппетита приводят к развитию дистрофии, алиментарной недостаточности. Ограничение активности, избегание определенных ситуаций провоцирует десоциализацию.

Профилактика

Специфических профилактических мер не разработано. Снизить риск развития ПА помогает оптимистичный настрой.  Важно осознавать, что страх не имеет под собой оснований. Не избегать ситуации, которые служат триггерами возникновения приступа. Важно вести здоровый образ жизни. Соблюдать режим сна и отдыха, правильно питаться.

Прогноз

При своевременной диагностике и раннем начале лечения это прогностически благоприятное расстройство. Каждый последующий эпизод усугубляет состояние больного. Он порождает страх повторения приступов, закрепляет невротическое поведение. ПА воспринимается, как симптом жизнеугрожающих состояний. Человек вынужден ограничивать свою активность. Правильно подобранная лечебная тактика приводит к полному исчезновению патологии. При хроническом течении частота приступов минимизируется.

Список литературы:

1. Липовая О.А., Соколовский Г.В. Психологические особенности панических атак // Вестник Таганрогского института имени А. П. Чехова. 2017. №1.
2. Арутюнова, Э.Э. Клинические особенности панических атак и их терапевтическая коррекция. М., 2006.- 146 с.
3. Франчесетти, Джанни Панические атаки. Гештальт-терапия в единстве клинических и социальных контекстов. М., 2014. – 264 с.
4. Bandelow B, Michaelis S, Wedekind D: Treatment of anxiety disorders. Dialogues Clin Neurosci19(2):93–107, 2017.

Психопатологический синдром органической природы, когда преобладает эмоциональное напряжение и субъективно необъяснимое ощущение беспокойства называют органическим тревожным расстройством (ОТР). Для заболевания характерны жалобы на постоянную неопределенность, предчувствие беды, тахикардию и проблемы со сном. Объективно врачи диагностируют ускорение речи, тремор, учащенное дыхание, а также суетливость. 

Диагностические мероприятия проводятся психиатром, а психолог во время беседы с пациентом использует метод наблюдения и психодиагностические приемы. Для постановки диагноза и выявления органического происхождения расстройства предписывают обследование у врачей узкой направленности. Лечебный курс подразумевает медикаментозный подход. Для этого используют анксиолитики и антидепрессанты. 

Органическое тревожное расстройство: краткая информация

Тревога считается обычным эмоциональным состоянием. Она запускает определенные системы организма при возможной угрозе, а также адаптационные реакции при стрессе. При органическом факторе тревогу связывают не с внешними триггерами, а с внутренними аномальными физиологическими процессами — неадекватными ситуациями. 

В МКБ-10 данное заболевание отнесли в отдельный раздел под номером F06.4. Сведений о степени распространенности синдрома нет. Гендерной предрасположенности у него не отмечается. 

Пик заболеваемости выпадает на среднюю и пожилую возрастную группу — от 40 до 65 лет. Проявления ОТР набирают интенсивность в соответствии с сезонными обострениями основных отклонений. 

Бесплатная консультация

Не можете уговорить на лечение?

Наши консультанты помогут Вам найти эффективную мотивацию и уговорить близкого на лечение

+7 (495) 181-11-74

Почему развивается органическое тревожное расстройство?

Отличить тревогу без видимых причин от обоснованного ощущения, которое позволяет посмотреть на ситуацию критично, сам индивид не способен. Дело в том, что для него оба таких состояния в равной степени реальны и вызывают дискомфорт. Человеку проблематично думать и действовать адекватно, напряжение лишает его как физических сил, так и эмоционального равновесия. 

Точные причины развития ОТР не выявлены. Ученые предполагают, что вероятными триггерами выступают:

• новообразования;
• ЧМТ;
• онкологические поражения;
• мигрени;
• приступы эпилепсии;
• энцефалит;
• сердечно-сосудистые заболевания, когда нарушается церебральное кровообращение;
• злоупотребление спиртными напитками и наркотиками;
• некорректное предписание фармацевтических препаратов, оказывающих влияние на функции головного мозга;
• посттравматический синдром;
• продолжительные стрессы;
• поражения эндокринной системы.

В некоторых ситуациях источником развития тревожного расстройства органического происхождения называют недостаток витамина В12, а также гипогликемию. Нередко психопатологический синдром выявляют как сопутствующие отклонение на фоне основного заболевания. 

Органическое тревожное расстройство: патогенетический механизм

В патогенезе данного отклонения основная роль отдается неадекватной активации симпатической нервной системы. В противовес парасимпатической она высвобождает запасы энергии, а также подготавливает организм к борьбе или бегству от угрозы. 

В основе этого процесса находится генерирование гормонов адреналина и норадреналина — нейромедиаторов, которые усиливают скорость нейронной передачи. При определенных органических поражения, в частности кардиологических и эндокринных, в кровь выбрасывается большое число данных веществ. Потому происходят нарушения в ПНС и СНС. 

Психомоторное напряжение не поддается не обдуманному контролю. Попытки пациентов расслабиться и успокоиться не дают никакого эффекта или это действие длится краткий отрезок времени, до нового выброса нейромедиаторов. 

Органическое тревожное расстройство: симптоматика

Представленное заболевание формируется в результате влияния соматических отклонений, его проявления усиливаются или становятся слабее в зависимости от общего психологического и физического состояния пациента. 

Клиника довольно вариативна. Самыми частыми симптомами ОТР называют:

• напряжение аффективного характера;
• устойчивую форму чувства опасности;
• неуверенность в себе;
• беспомощность перед воображаемой угрозой;
• снижение уровня концентрации внимания;
• рассеянность;
• ухудшение способности к запоминанию информации;
• проблемы со сном;
• суетливость;
• учащенное биение сердца;
• дрожь в пальцах верхних конечностей;
• усиленное дыхание и повышенные показатели пульса;
• ступор;
• обморочное состояние.

Помимо этих симптомов может проявляться дезориентация в пространстве, шаткость походки и скованность в движениях. При усилении клинической картины возникает тремор, удушье и побледнение кожи. 

В общем, реакция больного на ситуацию весьма неадекватна. Говорить таким лицам, что им нужно собраться и побороть страх — не принесет никакого результата. Это не их каприз или прихоть, это заболевание, нуждающееся в комплексном лечении. 

С какими осложнениями можно столкнуться?

Продолжительная тревога органического происхождения становится причиной развития вторичных проявлений — неустойчивого фокуса взгляда, появлению реакции плеча, когда при любом звуке или возникновении незнакомого человека у больных поднимаются плечи. Попытки побороть психоэмоциональное перенапряжение вызывают повторение навязчивых движений и действий. Так, пациенты могут:

• грызть ногти;
• потирать руки? шею;
• перебирать складки на одежде и так далее.

Поведение пациентов становится ограничительным: они чаще остаются дома, в комфортной обстановке, избегают общения с незнакомцами, прогулок по шумным районам города. 

Группа риска

В категорию тех, которые склонны к развитию ОТР, относят лиц с наследственной предрасположенностью к заболеванию. Тревожный критерий передается ребенку от родителей. Вероятность формирования расстройства увеличивается при сбое внутриутробного развития на моменте образования нервной системы. 

Дополнительно влияет фактор воспитания, если изначально у человека имеются предпосылки к ОТР. Неблагополучная социальная обстановку может усугубить состояние до невроза. 

В группу предрасполагающих триггеров врачи относят:

• низкую подвижность;
• высокую восприимчивость;
• неблагоприятное окружение;
• отсутствие способности к абстрагированию от внешних раздражителей;
• повышенное давление кинолентами на тему катастроф, триллерами.

Сильная тревожность порой становится ответом на продолжительные запреты, подавление желаний, завышенные требования к своей персоне, разрыв между внешней ситуации и реакцией со стороны психики на нее. К примеру, при мыслях о вероятной опасности возникает чувство «кома в горле», дискомфорт в животе, слабость, приливы жара или озноб, а также сухость во рту. Беспокойство без причины и напряжение в определенных случаях перетекают в панические атаки. 

Узнайте рекомендации по лечению не выходя из дома БЕСПЛАТНО

Оставьте заявку, мы свяжемся с Вами для подбора времени и нужного Вам специалиста

Оставить заявку

Органическое тревожное расстройство: способы диагностики

Медицинское заключение устанавливает психиатр. Обычно, пациентам дают направление врачи соматической сферы. К примеру, это может быть кардиолог, невролог или эндокринолог. Самостоятельно больные редко обращаются за медицинской помощью, как правило, это происходит при дисфункциональных отклонениях. 

Перед лечащим врачом становится задача дифференцировать тревожное расстройство органической природы от невротических и фобических поражений. Их основным отличием называют присутствие психологических источников, стресса при отсутствии типичных соматических проявлений. 

Диагностика подразумевает:

• Консультацию у врача. 

Психиатр собирает анамнез, уточняет присутствие / отсутствие основного заболевания, степень его выраженности и длительность тревоги, а также ее характер. В ходе беседы с пациентом выполняется оценка критичности состояния больного, его способности к постановке контакта. Типично: скупость высказываний, быстрая речь, желание закончить разговор побыстрее. 

• Наблюдение. 

Во время общения врачи отмечают наличие у пациента чрезмерной тревожности, неусидчивости. В поведении выделяется определенная робость, зажатость, неуверенность в себе, а порой даже плаксивость. 

• Психологическое обследование. 

Для этого применяются модифицированные методики MMPI, опросник тревожности Спилбергера, а также шкала явной тревожности Тейлора. По результатам проверок врач устанавливает присутствие тревожного состояния и его тип. Для тревожного нарушения органического характера типична устойчивая тревожность как черта личности пациента.

• Соматическая диагностика. 

При отсутствии главенствующего медицинского заключения и подозрении на присутствие органического основания тревожности врач дает больному направление к своим коллегам. Это может быть невролог, терапевт, кардиолог и так далее. Врачи выполняют комплексное обследование пациента, которое подразумевает физикальные, клинические, лабораторные и инструментальные мероприятия.  

Как лечат органическое тревожное расстройство?

При наличие у больного данного отклонения он старается избегать всех триггерных факторов. Делается это подсознательно, сам пациент может отрицать причину такого поведения. Для успешного лечения тревожного расстройства человек должен признать присутствие у него заболевания и захотеть от него исцелиться, а также улучшить качество собственной жизни. 

Первым шагом при терапии является купирование органического триггера. Для этого проводится: 

• лечение основного заболевания;
• удаление новообразования;
• коррекция последствий ЧМТ;
• устранение сердечно-сосудистых и эндокринных отклонений. 

Для снижения тревоги врач предписывает прием анксиолитиков. Терапевтические мероприятия нуждаются в систематическом контроле. Это нужно, чтобы предотвратить формирование зависимости от фармакологических препаратов. 

Подберем индивидуальный план лечения

Бесплатная консультация

+7 (495) 181-11-74

Основным приемом считаются психотерапевтические методы, которые сфокусированы на поиске источника страха и коррекции реакций пациента:

• когнитивно-поведенческая терапия — подразумевает обнаружение и купирование неблагоприятных блокировок, создает предпосылки для более здорового и адекватного мышления;
• гипнотерапия — позволяет побороть психотравмирующие воспоминания;
• релаксация — помогает научиться саморегуляции и контролю над своим эмоциональным состоянием. 

В ходе лечебного курса пациенты получают навыки: 

• управления собственным поведением;
• усиления самоконтроля;
• борьбы с тревогой;
• расслабления и предотвращения тяжелых последствий стрессовых ситуаций. 

При прохождении комплексного лечения данного расстройства прогноз благоприятный. Хуже терапии поддается тревога с обсессивными и депрессивными симптомами, которые проявляются после менингитов, энцефалитов и прочих отклонений в ЦНС. 

Для профилактики врачи рекомендуют больше внимания уделять здоровью, своевременно записываться на приемы к врачу по основному заболеванию, избегать переутомления. Следует чаще гулять на свежем воздухе, заниматься спортом, следить за питанием и убрать из меню продукты, которые усиливают нервную возбудимость. Дополнительно врачи советуют отказаться от употребления спиртных напитков, ослабляющих контроль, а также энергетиков. 

Используемая литература: 

1. Вертоградова О.П. Тревожно-фобические расстройства и депрессия. // Тревога и обсессии. Под ред. Смулевича, М., 1998. — С. 113-132.
2. Калинин В.В., Максимова М.А. Современные представления о феноменологии, патогенезе и терапии тревожных состояний. // Журн. невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1994. — № 3. — С. 100-107.
3. Diagnosis of organic anxiety disorders. James T.DietchM.D. The department of psychiatry, University of California, Irvine Medical Center. 2011.
4. Organic anxiety syndrome. T. B. Mackenzie, M. K. Popkin. American Journal of Psychiatry& 1983.

Органическое расстройство настроения – вызванное соматическим заболеванием или приемом лекарств длительное изменение настроения. Оно представлено депрессией, манией, гипоманией, биполярным расстройством. Депрессия сопровождается дисфорией, дистимией, тоской, подавленностью. В период мании человек постоянно испытывает душевный подъем, беспричинную радость. Он раскован. Критическое отношение к собственному поведению снижено. Аппетит, сексуальность повышены, а необходимость во сне уменьшается. Гипомания аналогична маниакальному состоянию, но ее симптомы более сглажены. При смешанных и биполярных формах фазы сменяют друг друга. Верификацией занимается психиатр, психотерапевт, клинический психолог. Алгоритм постановки диагноза включает патопсихологическое обследование, клинические методы. Лечение сочетает психотерапию с медикаментозной поддержкой.

Описание состояния

Аффективные расстройства делятся на биполярные, депрессивные. При органическом происхождении они выделяются в отдельную нозологическую единицу. В МКБ 10 ей присвоен код F06.3. Патологии часто осложняются тревожными состояниями. Частота встречаемости до конца не установлена, поскольку часть пациентов не обращается за врачебной помощью. Примерная эпидемиология колеблется около 1% в популяции. Наиболее часто она выявляется у больных с ЗЧМТ в анамнезе. В отдаленный период ее диагностируют у 60% пострадавших. Женщины страдают от этой патологии в два раза чаще мужчин. Депрессивные фазы обычно преобладают. Поскольку больные часто не осознают наличие проблемы, жалобы предъявляются на сопутствующие соматические нарушения. Это осложняет диагностику. Своевременная постановка диагноза отмечается только в 30% случаев.

Причины органического расстройства настроения

Этиология напрямую связана с каким-либо физическим фактором: ЧМТ, тяжелое соматическое заболевания в анамнезе, длительный прием, резкая отмена лекарств. В группе риска люди старше 35 лет. Чаще выявляется у женщин. Основными этиофакторами являются:

1. Поражение ЦНС. К ним относятся ЗЧМТ, контузии, неоплазии головного мозга. Чаще всего такой эффект возникает при очагах деструкции, расположенных в лобных структурах.
2. Передозировка лекарственных средств. Наиболее частой причиной становится превышение допустимой дозы препаратов для снижения АД. Помимо гипотензивных, патологию вызывает избыток антибиотиков, анальгетиков наркотического ряда, противоопухолевых, противопаркинсонических, седативных лекарств.
3. Длительный прием глюкокортикоидов. Гормональные препараты требуются больным с аутоиммунными заболеваниями: ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, адреногенитальном синдромом, дерматомиозитом. Депрессия возникает на фоне продолжительного приема. Также развивается при синдроме отмены. Поэтому курс лечения нельзя прекращать сразу. Дозу нужно снижать постепенно.
4. Эндокринные расстройства и физиологические изменения гормонального фона. Перед менструацией, во время климакса пациентки страдают от ПМС, транзисторного расстройства личности. Аффективные заболевания осложняют болезнь Иценко-Кушинга, гиперкортицизм, тиреотоксикоз, состояние после тиреоидектомии.

Бесплатная консультация

Не можете уговорить на лечение?

Наши консультанты помогут Вам найти эффективную мотивацию и уговорить близкого на лечение

+7 (495) 181-11-74

Механизм развития

Патогенез носит многофакторную природу, но в нем присутствует ряд обязательных процессов. Патогенетической основой является биохимический дисбаланс в организме. У пациентов имеется нарушение выработки нейромедиаторов: норадреналина, серотонина. Они отвечают за передачу электрохимического импульса между нейронами. Позволяют обеспечивать пересылку сигналов от ЦНС к мышцам, эндокринным железам. Биохимические сбои отмечаются в отделах мозга, ответственных за формирование побуждений, эмоций, инстинктивного поведения.

Избыточная выработка нейромедиаторов увеличивает скорость передачи импульсов. Чувствительность рецепторов повышается. Снижается целенаправленность, критичность восприятия. Это приводит к развитию мании. Недостаток норадреналина, серотонина тормозит нейропередачу и выступает этиофактором депрессии. В процесс вовлекаются три системы: гипоталамо-гипофизарно-соматотропиновая, тиреоидная, надпочечниковая.

При эндокринных патологиях наблюдается стресс-индуцированная активность, приводящая к выработке кортизола, адренокортикотропного гормона, продукции кортикотропин–рилизинга. Активность мозгового нейротрофического фактора снижается. Нарушается взаимодействие глутаматергических и моноаминергических путей. Это приводит к изменениям психики, различным аффективным расстройствам.

Частота нарушений при приеме гормонов составляет 4-36%. Риск увеличивается при генетической предрасположенности или наличии психических расстройств в анамнезе.

Классификация

Систематизация по клиническим признакам:

1. Маниакальные. Наблюдается необоснованно приподнятое настроение, прилив сил, активность, суетливость. Процессы возбуждения превалируют над торможением.
2. Депрессивные. Сопровождаются ощущением тоски, апатии, безысходности. Человек чувствует себя подавленным, несчастным.
3. Биполярные. Состояния сменяются циклично. Между ними отмечаются просветления. Иногда некоторые фазы превалируют.
4. Смешанные. Эпизоды проявляются хаотично.

По степени тяжести выделяют непсихотические, психотические. Первые характеризуются заостренностью аффектов. При этом критичность восприятия сохранена. Есть возможность частично регулировать поведение волевым усилием. Во втором – неадекватность реакций проявлена сильнее. Контроль поведения ослаблен. Самокритика отсутствует или снижена.

Узнайте рекомендации по лечению не выходя из дома БЕСПЛАТНО

Оставьте заявку, мы свяжемся с Вами для подбора времени и нужного Вам специалиста

Оставить заявку

Симптомы органического расстройства настроения

Симптоматика напрямую зависит от вида патологии. Она представлена различными синдромокомплексами: астено-тревожно-депрессивным, церебрастеническим, тревожно-депрессивно-ипохондоическим, гипоманиакальным, маниакальным, циклотомией.

Маниакальная фаза

Она сопровождается повышенной двигательной активностью. Человек становится суетливым. Жесты хаотичные. Скорость мышления увеличивается. При этом устойчивость и концентрация внимания ослабевают. Если требуется провести глубокий анализ, длительное время обдумать какую-то задачу, психика быстро истощается. Речь быстрая. Больной словоохотлив, болтлив. Он периодически скачет с темы на тему. При тяжелом течении развивается завышенная самооценка, вплоть до бреда величия. Импульсивен. Если сталкивается с трудностями, сопротивлением испытывает негативные эмоции, злость, приступы агрессии. В таком состоянии опасен для себя и окружающих. Психотическая форма сопровождается бредом.

Депрессивное расстройство

При этой форме заболевания большую часть дня больной испытывает подавленность, апатию, гиподинамию. Интерес к окружающему миру снижен или отсутствует. Отмечается дистимия, дисфория. Патологию осложняют вегетососудистые нарушения: астения, головокружение, тиннитус, мышечная слабость, головная боль. Человек быстро утомляется. Он не в состоянии сосредоточиться. Психические процессы замедлены. Аппетит, либидо снижены. Отмечаются нарушения сна, бессонница, кошмары. Превалирует идея о бесполезности существования, суицидальные настроения, вина, разочарование.

Биполярные, смешанные формы

БАР имеет несколько вариантов течения. Для этой патологии характерным признаком становится цикличная смена фаз. Иногда полноценные маниакальные эпизоды отсутствуют или биполярные нарушения не соответствуют общепринятым критериям. При циклотимии периоды гипомании и депрессии длятся более двух лет.

Диагностика

Во время обследования важно установить наличие аффективных нарушений, их первопричину. Этиологической основой органического поражения становится прием медикаментов, неврологическое, эндокринное нарушение. Поэтому помимо психиатра, психотерапевта требуются консультации узких специалистов. Для верификации требуется:

1. Клиническая беседа, сбор анамнеза. Они проходят в присутствии родственников, чтобы получить более объективные сведения. При этом уточняется время манифестации, выраженность клинических признаков. Психиатр собирает анамнестические данные: выясняет было ли применение лекарственных средств или их отмена. Уточняет о наличии соматических, неврологических патологий, перенесенных травмах.
2. Наблюдение. В процессе оцениваются поведенческие реакции человека, выраженность аффектов. Адекватность восприятия реальности. Соответствие эмоций вызвавшим их стимулам, ситуациям. Проверяется сохранность критики, контроля поведения. Выясняется способность устанавливать, поддерживать продуктивный контакт.
3. Патопсихологическое обследование. Используются опросники, рисуночные, интерпретационные тесты, проективные методики. С их помощью изучается эмоционально-личностная сфера. Выявляется выраженность мании, депрессии, степень дезадаптации, суицидальные наклонности.
4. Физикальный осмотр, проверку рефлексов невролога.  Лабораторные анализы по направлению эндокринолога. Инструментальные методы: ЭЭГ, МРТ, КТ по показаниям.

Дифференциация нужна с расстройствами неорганического или неуточненного генеза. Для них характерно отсутствие соматических патологий, сезонный характер, зависимость от времени суток. Стоит исключить наркотические, алкогольные аддикции. Они сопровождаются делириями, абстиненцией, Корсаковским синдромом, псевдопараличами.

Лечение органического расстройства настроения

Этиотропная терапия направлена на устранение первопричины. Схема приема кортикостероидов корректируется. Назначают ноотропы. Симптоматическое лечение включает:

• СИОЗС;
• трициклические антидепрессанты;
• противосудорожные;
• анксиолитики;
• бета-адреноблокаторы;
• нейролептики при тяжелом течении.

Подберем индивидуальный план лечения

Бесплатная консультация

+7 (495) 181-11-74

Где пройти терапию

Лечение биполярного расстройства, депрессии и других аффективных нарушений проводится в частной психиатрической клинике Anima. Тут работают опытные психотерапевты высшей категории. В клинике есть необходимое медико-техническое оборудование. Это позволяет пройти всестороннее обследование и установить первопричину болезни. При необходимости доктора выезжают на дом или консультируют по телефону. Подбирая медикаменты, они ориентируются на комбинированные препараты, имеющие меньшее количество противопоказаний. Уважительное отношение и анонимность гарантируется.

Осложнения

При отсутствии адекватной терапии происходит личностная декомпенсация. Состояние мании или депрессии сопровождается неадекватностью поведения, нестабильностью эмоционального фона. Это приводит к социальной дезадаптации. В первом случае вспышкам аффекта сопутствуют приступы агрессии, асоциальные поступками. Они способны причинить непредумышленный вред, провоцируют драки, портят имущество. Во втором, человек испытывает апатию. В тяжелых случаях он не в состоянии встать с постели. Ограничивает общение вплоть до полной изоляции. В этой группе высок риск суицидальных мыслей и попыток. Другими осложнениями становятся алкогольные, наркотические аддикции, РПП, тревожные расстройства.

Профилактика

Специфических профилактических мер не разработано. Снизить риск возможно при своевременном выявлении и лечении первичных патологий. Важно придерживаться подобранных врачом схем приема лекарств. Не превышать дозировки. Это особенно актуально для гипотензивных средств, кортикостероидов.

Прогноз

При адекватной цене это прогностически благоприятное заболевание. В течение 2-3-х недель симптоматика редуцируется. Пропадает эмоциональная лабильность. Настроение нормализуется. Продолжительность полного курса лечения составляет несколько месяцев.

Список литературы:

1. Иванов Михаил Владимирович, Либин Леонид Яковлевич Использование комплексной клинико-инструментальной диагностики для эффективной терапии аффективных расстройств // Доктор.Ру. 2009. №4.
2. Кумари В., Миттершиффталер М.Т., Тисдейл Д.Д. и соавт. Когнитивная генерация аффекта при депрессии. Функциональное МРТ-исследование // Биол. Психиатрия, 2001; 49 (8 доп.): 105с.
3. Saxena S., Brody AL, Maidment KM et al. Мозговой метаболизм глюкозы при обсессивно-компульсивном накоплении // Am. Ж. Психиатрия, 2004; 161:1038-1048.
4. Кинкулькина Марина Аркадьевна, Тихонова Юлия Гулямовна, Лазарева Алена Васильевна, Сысоева Вероника Петровна КЛИНИКО-ПСИХОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ДЕПРЕССИЙ ПРИ ОРГАНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ГОЛОВНОГО МОЗГА В ПОЗДНЕМ ВОЗРАСТЕ // Доктор.Ру. 2021. №9.
5. Тихомирова Ольга Викторовна, Кобозова Ксения Алексеевна, Курасов Евгений Сергеевич Клинические особенности и лечение органических непсихотических аффективных расстройств у комбатантов с гипертонической болезнью в отдаленном периоде закрытой черепно-мозговой травмы // Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н. И. Пирогова. 2013. №3.
6. Prigerson HG, Boelen PA, Xu J: Validation of the new DSM-5-TR criteria for prolonged grief disorder and the PG-13-Revised (PG-13-R) scale. World Psychiatry 20(1):96-106, 2021. doi: 10.1002/wps.20823.

Органическое бредовое шизофреноподобное расстройство – психоз, неэндогенного происхождения симптоматически сходный с шизофренией. Этиология связана с ЧМТ, нейроинфекциями, болезнью Вильсона, эпилепсией. Клиническая картина включает постоянный или рецидивирующий бред, галлюцинации, аффективные расстройства. Они представлены экстатическим возбуждением или депрессивно-дисфорическим настроением. Для верификации используют сбор анамнеза, клиническую беседу, патопсихологическое обследование, лабораторные анализы, инструментальные методы. Терапия носит медикаментозный характер.

Описание патологии

В МКБ 10 это нарушение вынесено в отдельную нозологическую единицу. Характерным признаком становится сочетание симптомов органического поражения ЦНС и шизофрении, например расстройство мышления, причудливые галлюцинации. Частота встречаемости ниже 0.3%. Наиболее часто встречается среди пациентов с височной эпилепсией или другими повреждениями лобно-височных долей. У женщин наблюдаются сложные парциальные судорожные приступы в сочетании с бредовым синдромом. Чем выше катамнестический стаж и частота эпизодов, тем больше риск развития этого нарушения.

Причины органического бредового шизофреноподобного расстройства

Этиология носит многофакторный характер. Предрасполагающими причинами становятся: отягощенный семейный анамнез, эндогенные, экзогенные влияния. Генетическая предрасположенность к возникновению бредовых симптомов передается по наследству. К биологическим относится дисбаланс нейромедиаторов в головном мозге. Пусковым механизмом служит хронический или острый стресс, ЧМТ, интоксикация. Основные этиофакторы:

1. Эпилепсия. Наиболее часто встречающаяся причина. Эпилептические психозы в большинстве случаев протекают без сопора, оглушения, других форм нарушения сознания.
2. Болезнь Вильсона, хорея Гентингтона, диффузный токсический зоб и другие соматические расстройства, вовлекающие в патологические процессы ЦНС сопровождаются шизофреноподобным психозом. Еще одной причиной является состояние после тиреоидектомии.
3. Нейроинфекции. Энцефалит, менингит, арахноидит способны спровоцировать это заболевание. Особенно если нарушения затронули височную, теменную доли. Аналогичное влияние оказывают нейросифилис, ВИЧ, туберкулез головного мозга. Гораздо реже среди причин оказываются другие бактериальные, вирусные инфекционные агенты.
4. Травмы. Клиническая картина разворачивается в рамках посттравматического синдрома. Бред носит несистематизированный характер.
5. Неоплазии. Галлюциноз и бредовые идеи возникают на поздних стадиях злокачественных образований. Симптоматика отличается транзисторным характером.
6. Сосудистые патологии: тяжелая артериальная гипертония, атеросклероз, цереброваскулярная болезнь, церебральный тромбангиит провоцирует ипохондрической бред. Фабула содержит преимущественно идеи ущерба.

Бесплатная консультация

Не можете уговорить на лечение?

Наши консультанты помогут Вам найти эффективную мотивацию и уговорить близкого на лечение

+7 (495) 181-11-74

Механизм развития

Патогенез до конца не изучен. Известно, что определенную роль играет наследственная предрасположенность к эпилепсии, шизофрении по обеим линиям в сочетании с поражением определенных структур мозга. Чаще всего это очаговые нарушения мозгового субстрата в лобной, теменной, височной областях. У пациентов с нейроинфекциями в анамнезе патогенетической основой чаще становится повреждение височно-теменных зон, при эпилепсии – височных. Височно-лобная локализация сопровождается снижением контроля поведения, бредом, галлюцинациями. Бредовое состояние первично. Оно не зависит от обманов восприятия.

Развитие патологии происходит поэтапно. Вначале оно носит характер неопределенных ощущений, смутной тревоги, беспокойства. У больного возникает чувство, что в его окружении происходят незаметные изменения. Бредовое настроение сопровождается предчувствием предстоящей беды. Оно переходит в бредовое восприятие, при котором внешние события трактуются, исходя из нарушенного мироощущения. Неадекватность трактовки охватывает все больше различных ситуаций. Во время пика развития болезни бредовые идеи кристаллизуются. Становятся сверхценными, неизменными, стойкими. В этот период попытки переубедить больного бесполезны, опасны. Это способно спровоцировать приступ агрессии. На заключительном этапе клиника редуцируется. Критическое восприятие восстанавливается.

Классификация

Систематизация разработана по этиологическому признаку. Различают экзогенную, эндогенную форму. Также существует распределение по способу течения: острое, хроническое.

Симптомы органического бредового шизофреноподобного расстройства

Общие критерии представлены:

• бредовыми идеями ревности, воздействия, преследования, болезни, смерти близкого;
• кататоническими феноменами;
• галлюцинозом;
• расстройствами мышления;

Нарушение сознания, мнестические патологии отсутствуют.

Острое течение осложняется малосистематизированным персекуторным бредом. Фабула содержит религиозные, ипохондрические идеи, страх отравления. Если болезнь принимает хроническую форму, отмечаются периоды помрачения сознания, сопровождающиеся остаточным бредом. Он включает идеи величия, мистические, религиозные теории. Отмечаются психические автоматизмы, галлюцинации.

Если человек страдает от нейроинфекций, то расстройство развивается в острый период болезни. Оно сопутствует очаговым симптомам или предшествует им. При ВИЧ -инфекции бредовые идеи многообразны, но фрагментарны.

Опухолевые процессы редко порождают шизофреноподобный психоз. В случае возникновения, он проявляется галлюцинозом, параноидальным феноменом. Он сопровождается ощущением преследования, вреда, угроз со стороны окружающих. Носит несистемный характер.

Наиболее часто проявлены опасения пожара, воровства, порчи имущества или неизлечимого заболевания при ЧМТ, сосудистых патологиях, эндокринных нарушениях. При этом такие состояния редко становятся причиной органического шизофреноподобного психоза.

По мере развития заболевания манифестируют личностные изменения. Когнитивные изменения аналогично эпилептическим. Мышление становится торпидным, обстоятельным. Наблюдается брадифрения. Психические процессы замедляются. Больной дисфоричен. Страдает приступами агрессии, злости. При экспансивно-параноидальных состояниях он сменяется эйфорией.

Диагностика

Диагноз подтверждает психиатр, невролог, клинический психолог. Важно установить первичное заболевание. Уточнить первичность бреда. Алгоритм обследования включает:

1. Клиническую беседу, сбор анамнеза. Они проводятся на первичном приеме. Психиатр или психотерапевт уточняет симптоматическую картину, выявляет анамнестические данные. С их помощью определяется первичность или вторичность бреда, галлюцинаций, кататонии. Это помогает дифференцировать заболевания со сходной клиникой.
2. Патопсихологическое обследование. Оно показывает особенности эмоционально-волевой сферы, сохранность критического восприятия. Психолог изучает уровень когнитивных способностей. Проверяется возможность поддерживать осмысленный диалог, придерживаться инструкций, организовывать деятельность. С помощью опросников, проективных тестов проверяется органическое снижение познавательной сферы, проводится дифференциация с шизофренией.
3. Консультации узких специалистов. Они обязательны для установления точной этиологии болезни. По показаниям проводят КТ, МРТ, ЭЭГ. Они позволяют визуализировать очаговые поражения, эпилептическую активность. Инфекции помогает обнаружить люмбальная пункция с последующим исследованием ликвора. Дополнительно приводится осмотр кардиологом, эндокринологом, онкологом.

Дифференциация

Различать болезнь надо с параноидальной шизофренией, острым или приходящим психотическим расстройством лекарственного или наркотического генеза. Также надо исключить органический галлюциноз. Для дифференциальной диагностики проводят анализ на содержание каннабиса, амфетаминов. При расстройствах шизофренического спектра ведущими являются слуховые галлюцинации. Патопсихологическое обследование выявляет качественные нарушения мышления, обеднение эмоций, неадекватность аффектов. Органический галлюциноз сопровождается вторичным бредом, проявляющимся на фоне галлюцинаций. Отличить патологию от хронического тематического бреда возможно по отсутствию в анамнезе органических изменений мозгового субстрата. Единственным устойчивым симптомом в последнем случае становится монотеистический бред.

Узнайте рекомендации по лечению не выходя из дома БЕСПЛАТНО

Оставьте заявку, мы свяжемся с Вами для подбора времени и нужного Вам специалиста

Оставить заявку

Лечение органического бредового шизофреноподобного расстройства

Этиотропная терапия направлена на первичное заболевание. Симптоматическая аналогична купированию эпизодов шизофрении с бредом. Она включает нейролептики. Препараты этого ряда способны блокировать мозговые рецепторы, восстанавливать критическое отношение к реальности.  Они позволяют здраво воспринимать формирующиеся идеи. Дополнительно необходимы противорвотные.

Пароксизмы снимают с помощью противоэпилептических средств. Поскольку нейролептики снижают противосудорожный бартер, требуется корректировка получаемой основной терапии. Показаны более простые комбинации лекарств в меньших дозировках.

В большинстве случаев лечение проводится стационарно. Занимает от двух недель до двух месяцев. Важен контроль за пациентом. При улучшении самостоятельная отмена назначенной схемы недопустима, поскольку клинические признаки возвращаются в более выраженной форме.

Куда обращаться за помощью

Лечение психоза и дальнейшую реабилитацию возможно пройти в частной психиатрической клинике Anima. Она оснащена новейшим медико-техническим оборудованием. Это позволяет пройти всестороннее обследование. При подборе лекарственных препаратов, врачи отдают предпочтение комбинированным средствам. Они имеют меньше побочных эффектов. При необходимости психотерапевт подберет подходящую психотерапевтическую методику. Если состояние пациента препятствует транспортировке в клинику, доктор приедет на дом или проконсультируют по телефону. Уважительное отношение и анонимность гарантируется.

Осложнения

Длительное течение приводит к поведенческим, эмоциональным нарушениям. Они представлены тревожными, дисфорическо-депрессивными, экстатическими аффектами. Устойчивые бредовые идеи, нейрокогнитивный дефицит приводят к десоциализации. У пациентов развиваются паранойяльные черты. Они подозрительно относятся к любым изменениям ситуации, новым людям. Поведение отличается неадекватностью. Появляются ритуалы, либо физические способы защиты от предполагаемого негативного воздействия. Периодически наблюдаются вспышки агрессии, аутоагрессии. Чаще всего они возникают на фоне бреда. В этот момент больные опасны для себя и окружающих. Они провоцируют драки, нападают на посторонних людей, наносят себе повреждения. Высок риск попыток суицида.

Подберем индивидуальный план лечения

Бесплатная консультация

+7 (495) 181-11-74

Профилактика

Первичная профилактика основана на предотвращении травм, сосудистых патологий. Важно своевременно проходить диспансеризацию, лечить заболевания, которые способны стать этиофакторами расстройства. Важно строго придерживаться схем приема антиконвульсантов, АЭП, противовирусных и других назначенных средств. Если первичная патология не прогрессирует, риск развития шизофреноподобного психоза снижается.

Прогноз

Это прогностически благоприятное заболевание. При адекватной терапии оно хорошо поддается лечению. У 50% больных симптомы полностью редуцируются. В 22% случаев проявляются единичные бредовые эпизоды. У 28% пациентов заболевание переходит в хроническую стойкую форму.

Список литературы:

1. Спирина И.Д., Фаузи Е.С., Шевченко Ю.Н., Шорников Андрей Владимирович, Смольянова А.В., Николайчик А.Н. Шизофреноподобное расстройство при болезни Вильсона // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2019. №2.
2. Бакунович Н. М., Будза В. Г., Бакунович М. П. КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ОРГАНИЧЕСКОГО БРЕДОВОГО РАССТРОЙСТВА, РАЗВИВШЕГОСЯ НА ФОНЕ ИШЕМИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ ГОЛОВНОГО МГА // Оренбургский медицинский вестник. 2022. №2 (38).
3. Нашкенова А.М., Ашимбаева А.А., Бастасова У.А. Некоторые клинические аспекты органических психических расстройств с сопутствующей артериальной гипертензией // Вестник КазНМУ. 2012.№4.
4. Nagral A, Sarma MS, Matthai J, et al. Wilson’s Disease: Clinical Practice Guidelines of the Indian National Association for Study of the Liver, the Indian Society of Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition, and the Movement Disorders Society of India. Clin Exp Hepatol. 2019 Jan-Feb;9(1):74-98. doi: 10.1016/j.jceh.2018.08.009. Epub 2018 Sep 3.
5. Basu A, Thanapal S, Sood M, Khandelwal SK. Catatonia: an unusual manifestation of Wilson’s disease. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2015 Winter;27(1):72-3.